Наши врачи

Наш ведущий специалист - Михаил Михайлович Венёвцев
подробнее »


Сифилис!
В кабинете клиники на м.Южная проводится профилактика от заражения венерическими инфекциями, которую можно провести не позднее 72 часов от случайного контакта. Профилактику сифилиса можно сделать до 14 дней после контакта. подробнее »

Диссеминированная гонорейная инфекция

Термином "диссеминированная гонорейная инфекция" (ДГИ) обозначают поражения, обусловленные гематогенной диссеминацией гонококков из первичного урогенитального очага. Реже исходным очагом ДГИ являются гонорейный проктит или фарингит. ДГИ обычно развивается через 7-30 дней после инфицирования мочеполовых органов, причем у женщин это осложнение чаще начинается вскоре после менструации или у беременных [Masi, Eisenstein 1981; Mills, Brokks, 1984]. Вопреки существовавшему ранее мнению, в настоящее время 70-80% случаев ДГИ регистрируется у женщин [Вауег, 1980; Delauche et al., 1981]. Частота ДГИ оценивается современными авторами от 0,5 до 3% всех случаев гонореи. Так, L'Hirondel и соавт. (1981) полагают, что частота ДГИ равна 1:300-1:1000; Wallin (1980) наблюдал ДГИ у 0,6% мужчин и 1,1% женщин, больных гонореей.

Частота ДГИ в разных странах может быть различной, что связано с фенотипическими особенностями циркулирующих на данной территории штаммов гонококка. Например, Mills, Brooks (1984) отмечают специфический тип протеина I наружной мембраны (WI серогруппа) у гонококков, выделенных от больных ДГИ, a Kohl и соавт. (1985) нашли у больных ДГИ антитела против этого протеина, хотя обычно он не обладает антигенными свойствами. О других причинах разной распространенности ДГИ упоминалось в главе "Общая патология".

ДГИ не однородна ни клинически, ни патогенетически. Можно различать метастатические поражения, возникшие в результате кратковременной бактериемии, при которой гонококки переносятся в отдаленные органы, не размножаясь в крови и не вызывая существенных общих нарушений, и поражения, связанные с гонококковым сепсисом. Клинические проявления ДГИ Mills, Brooks (1984) делят на "частые (обычные)" (лихорадка, кожные поражения, теносиновит, полиартралгии, олигоартрит, гепатит, легкий миоперикардит), "необычные" (эндокардит, менингит, перигепатит) и "редкие" (пневмония респираторный дистресс-синдром у взрослых, остеомиелит). Однако наиболее частыми симптомами ДГИ являются лихорадка, теносиновиты, артриты и кожные сыпи.

Теносиновит встречается у 67% и более больных ДГИ [Masi, Eisenstein, 1981] и практически не бывает при других бактериальных инфекциях [Partein et al., 1968]. Правда, теносиновиты с несколько иной клинической характеристикой отмечаются, хотя и много реже, при болезни Рейтера. Гонорейный теносиновит поражает преимущественно сухожильные влагалища кистей и стоп. Он вызывает асимметричное припухание мягких тканей, покраснение покрывающей их кожи, болезненность при давлении и движениях [Thompson, 1981]. Асимметричный теносиновит и характерные высыпания на коже нередко помогают клинической диагностике гонорейного артрита.

Гонорейный артрит является типичным бактериальным артритом, т. е. результатом непосредственного проникновения возбудителей в периартикулярные ткани и полость сустава. По клиническим симптомам он практически тождествен другим бактериальным (септическим) артритам. В настоящее время диагноз гонорейного артрита считается достоверно доказанным лишь в случае обнаружения гонококков в суставной жидкости. Гонорейные артриты, возникающие при транзиторной бактериемии (когда посевы крови, как правило, остаются стерильными) и при септикопиемии, клинически протекают совершенно одинаково, хотя общее состояние больных при этом существенно различается. Полагают, что избирательное поражение суставов и сухожильных влагалищ при гонококкемии отражает склонность гонококков к серозным и синовиальным оболочкам. Rodnan и соавт. (1973) обосновывают эту гипотезу тем, что в доантибиотическую эру артриты осложняли пневмококковый и сальмонеллезный сепсис приблизительно в 1% случаев, а гонорейный - у 80% больных.

Гонорейное поражение сустава начинается с периартикулярных тканей, что выражается лишь в одной артралгии, а иногда и ограничивается ею. Однако чаще развиваются преходящее, мигрирующее припухание и гиперемия периартикулярных тканей. Мигрирующую полиартралгию в дебюте заболевания Вауег (1980) считает краеугольным камнем диагностики. Именно в это время возникают высыпания на коже и часто удается выделить гонококки в посевах крови (бактериемическая стадия ДГИ). Через несколько дней патологический процесс локализуется в одном или немногих суставах. В этой стадии, стадии "септического сустава", гонококки из крови уже обычно не высеваются, но их относительно часто можно обнаружить в суставной жидкости. В 75-85% гонорейных поражений в процесс вовлекаются два сустава и более, причем чаще крупные суставы нижних конечностей. Реже бывают гонорейные артриты лучезапястного, межфаланговых и других суставов.

В первые 2-5 дней заболевания выпот в пораженных суставах незначителен ("сухой" артрит), и посевы суставной жидкости в это время оказываются отрицательными. Если гонококки в периартикулярных тканях погибают под влиянием иммунных сил организма или под воздействием терапии, то клиника гонорейного артрита может ограничиться преходящими полиартралгиями. В случае проникновения гонококков в суставную полость развивается серозно-гнойный или гнойный артрит - "септический" артрит.

Общее состояние больных гонорейным артритом в основном определяется наличием или отсутствием септикопиемии. Само по себе поражение сустава сопровождается умеренной или выраженной лихорадкой, но иногда может и не вызывать повышения температуры тела. Характерны боли в суставе, усиливающиеся при движении, и признаки острого воспаления (горячая и гиперемированная кожа над суставом, припухлость). Гонорейное воспаление сустава, если не проводится лечение антибиотиками, довольно быстро, особенно у детей, приводит к деструкции суставных поверхностей с последующим анкилозом, периартикулярной флегмоной или остеомиелитом. Разрушение суставных поверхностей и деструкция суставного хряща рентгенологически выявляются уже в ранней стадии (через 1-2 недели после начала септического артрита). Правда, тяжелые осложнения гонорейного артрита обычно описывались до эры антибиотиков, а теперь имеются лишь отдельные сообщения о костных эрозиях при гонорейных артритах [Sharp et al., 1979; Masi, Eisenstein, 1981].

Однако пенициллинотерапия обеспечивает поразительно быстрое излечение, которого не бывает при других бактериальных артритах. Если лечение начато рано, то уже через 12-48 ч исчезают боли в суставах и лихорадка, а на 3-5-й день наступает полное выздоровление. Деформации и анкилозы сохраняются только тогда, когда лечение было начато с большим опозданием. Крайне редко ДГИ вызывается резистентными к пенициллину штаммами гонококков, о чем говорилось в главе "Общая патология". Такой быстрый эффект пенициллина и других антибиотиков может быть косвенным показателем гонорейной природы артрита, если гонококки в суставном выпоте не найдены. Считают, что гонококковая этиология артрита вероятна, если гонококки обнаружены только в генитальном очаге, а пенициллинотерапия приносит быстрый и полный успех. Если к тому же налицо клиническая картина гонопиемии с лихорадкой и ознобом, типичными сыпями, а гонококки высеяны из крови или элементов сыпи, то диагноз гонорейного артрита признается достоверно доказанным. Промедление с началом лечения может привести к тяжелым осложнениям, поэтому в тех случаях, когда нет возможности сделать посевы, но имеется обоснованное подозрение на гонорейный артрит, надо сразу же начинать лечение. Диагноз затем может ретроспективно опираться на результаты лечения.

У больных ДГИ гонококки в первичном очаге (мочеполовые органы, глотка, прямая кишка) изолируются в культурах в 80-90% случаев, в крови - в 10-30%, в суставной жидкости - в 20-30%, в кожных поражениях - в 10%. Однако с помощью иммунофлюоресцентного метода частота обнаружения гонококков в элементах сыпи может повышаться до 60% [Mills, Brooks, 1984]. Низкая высеваемость возбудителей из крови может быть связана и с небольшой бактериемией, и с ее интермиттирующим характером. Трудности нахождения гонококков в суставном выпоте, возможно, обусловлены некоторыми особенностями патогенеза. Например, Rodnan и соавт. (1973) полагают, что острые синовиты с отрицательными результатами посевов на гонококки во время доказанной гонорейной септикопиемии являются результатом воспаления, ограниченного синовиальной оболочкой, или следствием воспалительной реакции на циркулирующий бактериальный антиген. Holmes и соавт. (1971) не исключают, что иммунные комплексы (гонококки + антитело + комплемент) разрушают ткани сустава, изменяя микроциркуляцию. Этому предположению противоречит не только то обстоятельство, что ЦИК находят далеко не все авторы, но и быстрый эффект антибиотиков. Более вероятно, что трудность обнаружения гонококков в синовиальном выпоте связана с их расположением в глубине синовиальной оболочки, а попадающие в полость сустава возбудители вскоре подвергаются аутолизу в синовиальной жидкости.

Гематогенные поражения кожи известны давно. Еще Vidal (1893) описывал кожные высыпания при гонококковом сепсисе с полиартритом. Типичными для ДГИ являются немногочисленные геморрагически-пустулезные высыпания, чаще на дистальных участках конечностей и вблизи пораженных суставов. Хотя подобные высыпания не были новостью для клиницистов, особое внимание им стали уделять лишь после того, как Abu-Nassar и соавт. (1963) сочли их септическими инфарктами кожи, помогающими поставить предварительный диагноз гонококковой септицемии. Bjornberg, Gisslen (1966) считают их "почти патогномоничными". Правда, аналогичные высыпания бывают при сепсисе, обусловленном менингококками, Н. influenzae, S. moniliformis. L. Shapiro и соавт. (1973) гистопатологически обнаружили интенсивный васкулит с некоторыми признаками очаговой реакции Швартцмана. Mills, Brooks (1984) считают кожные высыпания самым частым симптомом ДГИ.

Элементы сыпи имеют диаметр 1-5 мм и могут находиться в разных стадиях развития. Они начинаются как крошечные эритематозные или геморрагические пятна и быстро исчезают или проходят папуло-пустулезную и геморрагически-некротическую стадии развития. Изредка описываются пузыри с геморрагическим содержимым, достигающие 2-3 см в диаметре, но чаще возникает папуло-пустула, иногда с геморрагическим или некротическим центром, окруженная фиолетовым венчиком. Сыпь держится 4-5 дней. После нее может остаться нестойкая пигментация. Высыпания обычно не вызывают субъективных расстройств, а так как они немногочисленны, то при подозрении на ДГИ больных следует тщательно осматривать.

Гонококковый сепсис, подобно другим формам сепсиса, протекает по-разному. В последние годы совсем не описывается септицемия с фатальным исходом без образования гнойно-метастатических очагов. Крайне редко сообщают о гонококковой септикопиемии, которая представляет собой тяжелое заболевание, сопровождающееся эндокардитом, иногда менингитом, поражениями почек и печени. По клинической картине и течению такая форма гонопиемии ничем не отличается от других видов пиемии (стафилококковой и т.д.), но лучше поддается воздействию антибиотиков, которые кардинально изменили ее исход. Если в прошлом гонококковый эндокардит встречался в 26% случаев гонопиемии, то с открытием пенициллина он стал крайне редким: в английской литературе за 1942-1979 гг. описано всего 14 больных [Cooke D. et al., 1979]. Возникающие при этом артриты и кожные высыпания не определяют течения и прогноза гонопиемии, который зависит от поражения сердца, центральной нервной системы и выраженности интоксикации организма.

Более частым вариантом гонококковой септикопиемии является относительно мягкая форма с интермиттирующей лихорадкой, редко достигающей 40°C, а обычно сохраняющейся в пределах 38-39°C, ознобом, артралгиями или артритами и типичными кожными высыпаниями. При этой форме состояние больных страдает относительно мало, беспокоят только озноб и лихорадка разной степени и продолжительности. На первый план выступают поражения суставов. Кожные высыпания иногда настолько малочисленны и безболезненны, что больные не обращают на них внимания. Гонококки вырастают в посевах крови не столь регулярно, как при тяжелой форме гонококкового сепсиса, гемокультура чаще бывает положительной только на высоте лихорадки.

Такая форма сепсиса получила название "доброкачественной гонококкемии" [Ackerman, Calabria, 1966; Biornberg, Gisslen, 1966] или "синдрома гонококкового дерматита" [Danielsson, Michaelsson, 1966]. Конечно, "доброкачественность" даже самой легкой формы сепсиса относительна, так как если не проводится адекватное лечение, не исключены тяжелые осложнения в виде менингита и т. п. Однако все виды гонококкового сепсиса, как правило, хорошо поддаются лечению пенициллином и другими антибиотиками, если только терапия начата своевременно, до развития необратимых изменений в органах. Несомненно, случается и спонтанное излечение [Thompson S. Е., 1981].

Гонококковый перигепатит - редкое осложнение гонореи, наблюдающееся почти исключительно у женщин, у которых одновременно обычно обнаруживают эндоцервицит и аднексит. Гонококки проникают к поверхности печени непосредственно из таза либо обсеменяют ее при септикопиемии. Перигепатит (синдром Fitz - Hugh - Curtis] характеризуется острой болью в правом подреберье, иррадиацией болей в правое плечо, симптомами раздражения брюшины в верхней половине живота справа, что напоминает картину острого холецистита. У мужчин описано всего два случая перигепатита в сочетании с ДГИ [Kimball, Knee, 1970; Francis, Osoba, 1972]. Осложнение хорошо поддается лечению пенициллином, но у больных часто остаются типичные спайки в форме "струн скрипки" между поверхностью печени, передней брюшной стенкой и диафрагмой.